Une nouvelle piste pour réduire les séquelles après un AVC
Lorsqu’on évoque un AVC, on pense généralement à un caillot qui bouche une artère du cerveau. Cependant, une équipe de chercheurs internationaux propose une explication différente. Ils ont identifié un rôle inattendu joué par des globules rouges endommagés, capables de former une sorte de « colle biologique » dans les microvaisseaux. Cette accumulation pourrait entraîner des lésions cérébrales plus étendues.
Cette découverte, publiée le 4 juin 2025 dans la revue Nature, pourrait expliquer pourquoi certains patients présentent des séquelles graves malgré une intervention rapide. En France, environ 150 000 AVC surviennent chaque année, dont 30 000 sont mortels, selon Santé publique France. Améliorer la prise en charge pour limiter le handicap reste donc un enjeu crucial, même si ces travaux en sont encore à un stade expérimental.
Les globules rouges bouchent-ils les microvaisseaux ?
Les chercheurs se sont concentrés sur l’endothélium, cette fine couche de cellules qui tapisse l’intérieur des vaisseaux sanguins. Lorsqu’elle est gravement endommagée, elle subit une forme de mort cellulaire appelée nécroptose endothéliale. Ce processus rend la paroi vasculaire très agressive pour les globules rouges, qui éclatent dans ce contexte (hémolyse). Ces globules rouges libèrent alors des fragments de membrane, qui peuvent se coller à l’endothélium et s’accumuler dans les capillaires.
Ces dépôts forment une sorte de « colle » qui obstrue les microvaisseaux, sans former un caillot classique de plaquettes et de fibrine. Les chercheurs ont observé ce phénomène sur des tissus de patients décédés du COVID-19, où des micro-obstructions persistaient malgré un traitement anticoagulant. Ils ont également reproduit ces observations dans des modèles expérimentaux d’AVC ischémique et d’ischémie intestinale. Le système du complément, en particulier ses composants comme C9, semble jouer un rôle clé dans cette réaction en chaîne.
Les micro-obstructions, une cause de séquelles prolongées
Un AVC ischémique correspond à un blocage d’une artère cérébrale par un caillot. Il représente environ 78 % des AVC traités à l’hôpital, d’après les données de 2022. Même après avoir réussi à rétablir la circulation sanguine avec une thrombolyse ou une thrombectomie, certains patients conservent une zone cérébrale peu perfusée, appelée « no-reflow ».
Selon l’étude, ces micro-obstructions dues aux fragments de globules rouges pourraient prolonger cette hypoperfusion, aggravant la zone d’infarctus. Cela augmente le risque de handicap durable, malgré la rééducation.
Vers de nouvelles approches thérapeutiques
Actuellement, le traitement d’un AVC repose sur la réouverture rapide de l’artère bouchée, par thrombolyse ou thrombectomie, puis sur la prise d’anticoagulants et d’antiagrégants plaquettaires pour prévenir de nouveaux caillots. Cependant, ces traitements ciblent principalement la coagulation classique.
Les chercheurs soulignent la nécessité de développer de nouvelles stratégies ciblant la protection de l’endothélium et la stabilité des globules rouges. L’objectif serait de réduire ces obstructions invisibles dans les microvaisseaux, et ainsi limiter les séquelles.
Plusieurs axes de recherche sont envisagés : protéger les cellules endothéliales contre la nécroptose, limiter l’hémolyse, empêcher l’adhésion des fragments de globules rouges, ou encore moduler certaines protéines du système du complément. Le rôle du stress oxydatif, souvent présent lors d’infections ou de maladies chroniques comme le diabète, est également pris en compte. Des essais cliniques seront nécessaires pour tester si ces nouvelles approches peuvent réduire la taille de l’infarctus et améliorer la récupération après un AVC, sans remplacer les traitements d’urgence actuels ni l’appel au 15 en cas de symptômes.
