Un lien probable entre le virus d’Epstein-Barr et la sclérose en plaques
Depuis plusieurs années, les chercheurs suspectent que le virus d’Epstein-Barr pourrait être impliqué dans la sclérose en plaques, une maladie auto-immune chronique du système nerveux central. Une étude récente apporte un nouvel éclairage en décrivant un mécanisme immunitaire pouvant expliquer ce lien.
Une infection très courante, mais peu de malades
Ce que cette découverte ne signifie pas, c’est que le virus provoque directement la maladie. En effet, le virus d’Epstein-Barr est très répandu et infecte la majorité des adultes à un moment ou un autre de leur vie. En revanche, la sclérose en plaques ne concerne qu’environ 2,9 millions de personnes dans le monde. Les scientifiques cherchent à comprendre pourquoi seule une petite partie des personnes infectées développe cette maladie.
Pourquoi le virus d’Epstein-Barr intrigue autant ?
La sclérose en plaques survient lorsque le système immunitaire attaque par erreur la gaine de myéline, une couche qui protège les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Lorsque cette gaine est endommagée, la transmission des messages nerveux devient difficile, provoquant fatigue, faiblesse musculaire, troubles de l’équilibre ou difficultés à se déplacer.
Les liens entre ce virus et la maladie se sont renforcés avec le temps. Une étude menée en 2022 auprès de millions de recrues de l’armée américaine a montré qu’une infection par le virus d’Epstein-Barr multipliait par 32 le risque de développer la sclérose en plaques. La grande question est alors : comment ce virus, généralement peu dangereux, peut-il dérégler le système immunitaire chez certains patients ?
Une activation anormale des lymphocytes
Pour répondre à cette question, les chercheurs ont analysé des échantillons de sang de patients atteints de sclérose en plaques non traités, de patients sous traitement et de personnes en bonne santé. En laboratoire, ils ont exposé ces cellules immunitaires à différentes protéines du virus d’Epstein-Barr. Les résultats montrent que chez les patients non traités, les lymphocytes T CD4+ réagissent deux fois plus fortement à certaines protéines du virus que chez les personnes saines.
Cette réaction excessive n’a pas été observée avec d’autres virus de la famille de l’herpès, pourtant très répandus. Les chercheurs pensent que cette réponse ciblée pourrait jouer un rôle clé dans la maladie. Les lymphocytes T CD4+, ou lymphocytes T auxiliaires, sont essentiels pour coordonner la réponse immunitaire. Leur activation anormale en présence du virus pourrait favoriser l’inflammation et les lésions de la myéline, même si le mécanisme précis reste à clarifier.
Une piste pour de futurs traitements
L’étude offre également des perspectives positives concernant les traitements existants. Les chercheurs ont suivi des patients débutant une thérapie anti-CD20, qui cible les lymphocytes B dans lesquels le virus d’Epstein-Barr peut rester latent. Après traitement, ils ont constaté une réduction par 2,5 de la réaction excessive des lymphocytes T CD4+ et la disparition du virus dans la salive des patients étudiés.
Ces résultats renforcent l’hypothèse que le virus d’Epstein-Barr joue un rôle actif dans la sclérose en plaques. Ils suggèrent aussi que ce virus pourrait devenir une cible thérapeutique. Des vaccins ou des traitements antiviraux spécifiques pourraient, à terme, compléter les options actuelles en permettant d’intervenir directement sur le virus ou la réponse immunitaire qu’il déclenche.
Source : CD4+ T cells reactive to Epstein-Barr virus late lytic antigens are enriched in individuals with multiple sclerosis, Science Translational Medicine, juillet 2026
