Des troubles du sommeil annonciateurs de la maladie de Charcot
Des chercheurs français ont découvert que certains troubles du sommeil pourraient apparaître plusieurs années avant les premiers signes moteurs de la maladie de Charcot, aussi appelée sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Une maladie neurodégénérative qui progresse lentement
La SLA touche environ 8 000 personnes en France, avec 2,7 nouveaux cas pour 100 000 habitants chaque année. Elle détruit progressivement les motoneurones, responsables du contrôle des muscles. Les symptômes incluent une fonte musculaire, des difficultés à parler ou à avaler, puis une faiblesse des muscles respiratoires, souvent fatale en 3 à 5 ans.
Les premiers signes visibles restent moteurs
Traditionnellement, les premiers symptômes de la maladie sont moteurs, comme des difficultés à articuler, déglutir ou une faiblesse dans un bras, une jambe ou une main. Cependant, l’étude montre que le cerveau change de rythme bien avant l’apparition de ces signes, et cela peut se voir dans le sommeil.
Une modification du sommeil observée chez des patients à un stade précoce
Une équipe de l’Inserm et de l’Université de Strasbourg a analysé des enregistrements de sommeil effectués chez des patients atteints de SLA à un stade précoce, ainsi que chez des personnes porteuses de mutations génétiques à risque, comparés à des volontaires sains. Ils ont constaté que tous souffraient d’un même trouble : un temps d’éveil plus long après l’endormissement et une réduction du sommeil profond, celui qui favorise la réparation du corps.
Ce profil ne correspond pas à une simple mauvaise nuit. Il indique que le sommeil lent, réparateur, se réduit, tandis que l’éveil après l’endormissement augmente. Ces changements apparaissent bien avant que les signes moteurs ne soient perceptibles.
Les premiers signes moteurs ne sont pas encore alarmants
Pour le moment, les premiers signes visibles de la SLA restent des difficultés motrices. Mais l’étude suggère que, dès ce stade, le cerveau aurait déjà modifié son rythme, notamment dans ses phases de sommeil.
Une piste thérapeutique centrée sur le sommeil
Les chercheurs se sont intéressés à l’hypothalamus, une petite région du cerveau qui contrôle notamment la veille et le sommeil. Ils ont étudié les neurones à orexine, qui maintiennent l’éveil. Chez des souris modèles de SLA, ces neurones et leurs circuits étaient altérés, avec une disparition progressive des neurones voisins à mesure que la maladie évoluait.
En expérimentant une molécule inhibitrice de l’orexine, déjà utilisée contre l’insomnie, les chercheurs ont réussi à restaurer un sommeil proche de la normale chez ces souris. Après une seule prise orale, le sommeil s’est amélioré. Au bout de 15 jours, le nombre de motoneurones était mieux conservé et l’équilibre des réseaux neuronaux autour de l’orexine était retrouvé. Ces résultats ouvrent une nouvelle voie pour traiter la SLA en agissant sur le sommeil.
Un espoir modéré, sans alarmisme
Selon Luc Dupuis, co-dernier auteur de l’étude, ces découvertes remettent en question la chronologie habituelle des symptômes de la SLA et soulignent le rôle du cerveau dans la maladie. Elles offrent aussi un espoir pour ralentir sa progression en agissant dès les premiers signes, notamment dans le sommeil.
L’équipe prévoit de tester cette approche chez des patients lors d’un essai clinique à venir.
Il est important de préciser que ces anomalies du sommeil ne signifient pas qu’une insomnie isolée annonce la SLA. Les changements observés concernent des personnes à risque ou déjà diagnostiquées, et nécessitent un suivi médical. En cas de symptômes inhabituels ou de contexte familial, consulter un médecin ou un neurologue reste essentiel, parfois complété par une étude du sommeil.
