Une découverte qui pourrait expliquer le lien entre cancer et Alzheimer
Depuis plusieurs années, des chercheurs ont observé un phénomène surprenant : les personnes ayant survécu à un cancer ont statistiquement moins de risques de développer la maladie d’Alzheimer que celles qui n’ont jamais été atteintes de cancer. Cependant, jusqu’à récemment, aucune explication claire n’avait été trouvée à ce sujet.
Une étude chinoise apporte un nouveau éclairage
Une recherche publiée dans la revue Cell offre désormais un début de réponse. Menée par des scientifiques de l’Université de Sciences et de Technologie de Wuhan en Chine, cette étude suggère que certaines protéines produites par les cellules cancéreuses pourraient jouer un rôle protecteur contre la formation de plaques amyloïdes dans le cerveau. Ces plaques sont l’une des principales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Comment les cellules tumorales pourraient protéger le cerveau
Pour comprendre cette hypothèse, il faut connaître ce qui se passe dans un cerveau atteint d’Alzheimer. La maladie se caractérise par l’accumulation de fragments de protéines appelés beta-amyloïdes, qui forment des amas ou plaques autour des neurones. Ces plaques perturbent la communication entre les cellules nerveuses et entraînent, à terme, une perte de mémoire et des troubles cognitifs. Jusqu’à présent, les traitements visant à éliminer ces plaques n’ont pas donné de résultats concluants.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont testé une piste différente. Ils ont implanté différentes tumeurs (du poumon, de la prostate et du côlon) chez des souris génétiquement modifiées pour développer une maladie semblable à Alzheimer. Résultat : la présence de tumeurs a entraîné une réduction significative des plaques amyloïdes dans leur cerveau. De plus, ces souris ont montré une amélioration de leurs capacités cognitives.
Une protéine clé : la cystatine C
Les chercheurs ont identifié une protéine produite par les cellules cancéreuses, appelée cystatine C ou Cyst-C. Cette petite protéine circule dans le sang, traverse la barrière entre le sang et le cerveau, puis se lie aux plaques amyloïdes et à un récepteur spécifique des cellules immunitaires du cerveau, nommé TREM2.
Ce récepteur joue un rôle essentiel : il aide les cellules immunitaires du cerveau à s’activer et à éliminer les débris, notamment les plaques amyloïdes. Lorsqu’elle se fixe à TREM2, la cystatine C stimule ces cellules à dégrader efficacement les plaques déjà présentes, en plus de prévenir leur formation.
Une nouvelle voie pour la recherche contre Alzheimer
Ces résultats mettent en lumière un mécanisme biologique qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements contre la démence. Bien que ces travaux soient encore à un stade préliminaire et réalisés principalement sur des animaux, ils offrent une piste concrète pour comprendre pourquoi les survivants du cancer semblent moins susceptibles de développer Alzheimer. Ils suggèrent aussi qu’il pourrait être possible de développer des thérapies visant à activer ce même mécanisme dans le cerveau.
En ciblant des voies similaires à celles activées par la cystatine C, il pourrait être envisageable de créer des traitements permettant au cerveau de se débarrasser des plaques amyloïdes sans recourir à des procédures invasives.
